Download PDF
doi: 10.14218/MRP.2016.089
Published online: January 6, 2017
多形性成胶质细胞瘤是一种致死率极高的脑癌之一。相比于健康人，其会在癌症患者的染色体转位导致基因组中某些基因发生重复，缺失和融合，从而使得某些基因激活或者失活，编码系列致瘤蛋白，促进人类癌症的发生。
哥伦比亚大学医学院Iavarone教授研究小组发现，在检测的97例多形性成胶质细胞瘤患者中，有3位患者的基因组出现了成纤维细胞生长因子受体（fibroblast growth factor receptor, FGFR）基因和转化酸转角-转角（transforming acidic coiled-coil, TACC）基因融合。在研究FGFR-TACC融合诱导多形性成胶质细胞瘤的机制过程中，Iavarone研究团队发现在神经细胞中表达两个蛋白组成的融合蛋白后，细胞有丝分裂的保真性受到了显著影响，并且产生了与肿瘤密切相关的染色体非整倍性；最后，其在小鼠模型中检测到注射了表达FGFR3-TACC3的星形胶质细胞的小鼠脑肿瘤发生加速，而小鼠口服FGFR抑制剂——药物PD173074或者AZD4547后，其肿瘤生长受到抑制，并且小鼠的寿命得以显著延长了28天。
在癌症治疗的过程中，每一种癌症的发生过程各异，并且同一种癌症也存在个体差异，对于癌症患者基因型的分析以及一些新型致瘤基因变异的鉴定使得癌症患者能够及时，精准地得以治疗。Iavarone教授研究小组的研究结果，对基因组出现FGFR3-TACC3融合的这类多形性成胶质细胞瘤患者来说，提供了利用FGFR的抑制剂处理这种潜在的有效治疗的方法。
Copyright © XIA & HE Publishing Inc. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-Noncommercial 4.0 License (CC BY-NC 4.0), permitting all non-commercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.