来自哈佛大学医学院的Barouch 所带领的团队通过对48 只猕猴进行组织芯片检测发现：感染SIV 后（猕猴的HIV 病毒）在很短的时间内，病毒已经从感染处传播到了其它组织，而此时在血液中还检测不到病毒。相关性分析发现，宿主的NLRX1 蛋白可能通过抑制抗病毒干扰素的产生从而参与促进病毒在体内的传播。此文章发表在2016 年4 月出版的Cell 杂志上。
无独有偶，来自北卡罗莱大学教堂山分校的Jenny P.-Y. Ting 及其团队通过一系列细胞及小鼠实验，也完美地论证了NLRX1 可以与细胞内感知 DNA 的受体接头蛋白STING 相互作用，从而阻断了下游产生干扰素的信号通路。此文章也发表在4 月Cell 子刊：《细胞，宿主与微生物》上（Cell host & microbe）。
这两篇文章共同揭示了一个机制： HIV-1 可以劫持宿主早期的免疫反应为自己的复制服务。实际上在病毒感染的急性期，NLRX-1 介导的对干扰素的抑制可能也促进了HIV-1 在宿主内建立潜伏库。
通常我们称HIV-1 感染后直至在血液中可检测到病毒之前的这一段时间为“隐蔽期”。我们对这一早期的病毒活动知之甚少。为了了解病毒在体内传播的情况，Barouch 等人利用猕猴粘膜感染SIV 的模型（粘膜感染是性传播的主要途径）检测了阴道内感染位点及远离感染位点的组织中的病毒含量。发现早在病毒感染1-3 天的时候，已经可以在80% 的远端组织中检测到病毒RNA 了。值得注意的是，直到病毒感染7 天后，才能在血液中检测到它的存在。这些结果说明，在这段“隐蔽期”内，病毒在体内实际上是迅速扩散到了全身大部分组织中了。
那么为什么宿主的天然免疫不能像对待其它病毒一样将SIV（或者 HIV）限制在感染处附近呢？ Barouch 等人通过对病毒诱导的宿主表达谱进行分析，解答了这一问题。他们发现，感染仅仅1 天后，在感染组织中就有许多干扰素诱导基因表达上升。这些早期诱导的基因许多都与抑制干扰素信号通路相关，NLRX1 即是其中的一员。同时，感染后1 天就激活的 TGF-b 通路也是与病毒特异的CD8+ T 细胞反应呈负相关。但是对于那些已知的具有直接抗病毒作用的干扰素诱导基因直到感染10 天后，才达到表达峰值。因此，这些表达谱分析可以支持这样一个模型，即病毒激活的基因表达抑制了宿主的天然免疫及适应性免疫。
Jenny P.-Y. Ting 的研究也支持了这一观点，他们在机制上解释了被病毒早期诱导的NLRX1 是通过与 STING 相互作用，阻断了信号通路的传导，从而抑制干扰素的产生，促进HIV-1 在细胞中的复制。